Informasi Dunia Peternakan, Perikanan, Kehutanan, dan Konservasi

Interaksi Antara Inang, Patogen dan Lingkungan

Timbulnya penyakit adalah suatu proses yang dinamis dan merupakan interaksi antara inang (host), jasad penyakit (patogen) dan lingkungan. Dalam kegiatan budidaya ikan, apabila hubungan ketiga faktor adalah seimbang sehingga tidak timbul adanya penyakit. Penyakit akan muncul jika lingkungan kurang optimal dan keseimbangan terganggu. Secara umum, timbulnya penyakit pada ikan merupakan hasil interaksi yang kompleks antara 3 komponen dalam ekosistem budidaya yaitu inang (ikan) yang lemah akibat berbagai stressor, patogen yang virulen dan kualitas lingkungan yang kurang optimal. Ketiga komponen tersebut dalam bentuk lingkaran yang akan saling berinteraksi satu sama lain (Sarjito, dkk., 2013).

Lingkungan mengandung beranekaragam bakteri dalam jumlah yang berbeda-beda. Keadaan lingkungan menentukan jumlah dan spesies bakteri yang dominan di lingkungan tersebut. Kualitas air merupakan salah satu penyebab terjadinya serangan penyakit, misalnya meningkatnya suhu secara mendadak membuat ikan stress. Lingkungan di dalam air merupakan habitat kompleks terdapat berbagai jasad patogen, tetapi jasad patogen ini tidak berbahaya bila kondisi lingkungan optimum. Jasad penyakit yang telah ada di dalam air akan berbahaya bila kondisi memungkinkan, seperti perubahan parameternya (Kordi, 2004).





Karakteristik Rabies

Rabies adalah penyakit zoonosa (penyakit yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia) yang disebabkan oleh virus. Rabies disebabkan oleh virus yang tidak bersegmen dari grup V (RNA virus), golongan Mononegavirales, famili Rhabdoviridae, genus Lyssavirus, species Rabies virus. Genus Lyssavirus yang lain selain rabies meliputi virus kelelawar lagos, virus Makola, virus Duvenhage, virus kelelawar Eropa 1 dan 2 serta virus kelelawar Australia (Johnson et al. 2010).

Virus rabies ditularkan dari air liur hewan yang terinfeksi ke hewan lain melalui gigitan. Masa inkubasi dari virus ini bervariasi. Umumnya 3-12 minggu, tetapi dapat terjadi pada beberapa hari sampai beberapa bulan, jarang terjadi melebihi 6 bulan. Bukti dan sejarah kejadian rabies menunjukkan bahwa anjing, kucing, dan musang terjangkit virus beberapa hari sebelum onset klinis dan selama sakit (CDC 2011).

Cara yang paling umum penularan rabies pada manusia adalah melalui air liur pada luka gigitan anjing yang terinfeksi. Rabies adalah infeksi akut yang menyerang susunan saraf pusat (SSP) yang kejadiannya selalu fatal. Setelah virus masuk melalui gigitan, virus akan bereplikasi pada jaringan penghubung dan masuk ke saraf perifer melalui jaringan saraf otot (neuromuskuler) dan kemudian menyebar ke susunanan saraf pusat dalam sel Schwan pada endoneurium (Yousaf et al. 2012).

Gejala klinis pada manusia akibat infeksi rabies, biasanya menunjukkan gejala umum seperti; sakit kepala, nyeri otot, mual atau batuk. Gejala paling awal karena infeksi rabies adalah mati rasa dan/atau kesemutan di lokasi luka disekitar gigitan, diikuti oleh fase agitasi dan kebingungan, diikuti koma, kegagalan pernafasan dan kematian (DEFRA 2011).

Menurut Yousaf et al. (2012) Gejala klinis rabies pada manusia dibagi atas tiga tahap; prodromal, furious dan kelumpuhan (paralytic/dumb). Semua tahapan ini tidak dapat diamati pada satu individu. Gejala klinis yang pertama adalah nyeri neuropatik (neuropatic pain) di tempat infeksi atau luka akibat replikasi virus. Selanjutnya, setelah fase prodromal diikuti fase furious dan paralytic yang dapat teramati pada hewan tertentu. Hal tersebut pernah dilaporkan bahwa pada kucing yang lebih menonjol adalah fase furious dan fase paralytic/dumb daripada pada anjing. Pada beberapa kasus, gejala klinis kadang tidak teramati dan virus rabies diidentifikasi pada hewan yang tiba-tiba mati. Diagnosis laboratorium dilakukan pada sistem saraf pusat, jaringan yang diambil dari kepala. Uji juga dilakukan pada sampel air liur, serum, dan biopsi folikel rambut pada kulit di leher.

Infeksi rabies alami pada hewan menyebabkan penyakit neurologis akut di hampir semua spesies mamalia. Tanda-tanda awal rabies pada hewan tidak spesifik seperti pada manusia, tetapi kedua bentuk klinis rabies dapat diamati pada hewan yang terinfeksi. Pada tipe furious, agresif dan hiperaktif sering teramati pada karnivora dengan terjadinya ensefalitis. Ensefalitis ini juga menyebabkan linglung, halusinasi dan agitasi.

Tipe paralytic, hewan terlihat tertekan atau tidak patuh, kadang-kadang lumpuh pada wajah, tenggorokan dan leher, menyebabkan kelainan ekspresi pada wajah dan tidak mampu untuk menelan. Kelumpuhan berlangsung dengan cepat pada seluruh tubuh diikuti koma dan akhirnya mati

Kedua bentuk klinis diatas dapat terjadi secara bergantian pada hewan yang terinfeksi. Perubahan dramatis dalam perilaku, seperti hewan menjadi lebih liar, hilangnya rasa takut pada manusia, merupakan indikasi dari infeksi rabies. Kematian umumnya terjadi dalam waktu dua minggu dari mulai timbulnya gejala. Namun, pada hewan yang tidak menunjukkan gejala (asimtomatik) dan bisa bertahan hidup dapat ditemukan pada berbagai spesies, setelah deteksi antibodi rabies atau virus RNA pada hewan yang tampak sehat. Hewan tersebut adalah luwak, musang, sigung, rakun, anjing, rubah, hiena, serigala, kelelawar pemakan serangga dan pemakan buah (Dacheux et al. 2011).
Key words: dog, rabies, risk assessment


Patofisiologi Feline Infectious Peritonitis (FIP) pada Kucing (Felis catus)

Sumber cairan pada rongga abdomen dan rongga thoraks dapat bersumber dari efusi plasma dari pembuluh darah maupun transudat peritoneum yang mengalami peradangan. Cairan bersifat transudat pada rongga abdomen yang disebut sebagai hidrops ascites dapat berasal dari plasma yang berefusi dari pembuluh darah terutama akibat gangguan keseimbangan protein. Menurut Macfarlane (2000), kongesti dan oedema adalah akibat dari penurunan tekanan osmotik darah dan peningkatan tekanan hidrostatik vena. Rendahnya protein dalam darah berakibat pada dua hal yaitu rendahnya daya ikat air serta penurunan osmolaritas darah. Hal ini berkaitan dengan albumin sebagai komponen protein utama dalam darah yang bertanggung jawab untuk mempertahankan tegangan osmolaritas aliran darah. Daya ikat air yang rendah dan rendahnya tekanan osmolaritas aliran darah menyebabkan air terlepas dan merembes ke luar pembuluh darah, kemudian menurunnya tegangan osmolaritas menyebabkan endotel mengalami perenggangan sehingga cairan merembes ke ekstravaskular. Oedema juga terjadi saat ada peningkatan tekanan intravena (tekanan hydrostatik) terutama akibat gagal jantung dan obstruksi vena pada ujung ekstermitas.

FIP menyebabkan peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis) akibat infeksi coronavirus. FIP tipe basah adalah bentuk awal yang akut pada kucing muda yang sangat peka terhadap infeksi coronavirus (FCoV). Virus ini menginfeksi pembuluh darah sehingga mengalami peradangan, degenerasi sampai rusak. Rusaknya pembuluh darah mengakibatkan terlepasnya cairan ke rongga tubuh, kemudian kerusakan pembuluh darah diatasi oleh pembentukan jaringan fibrinous oleh trombosit yang dampak negatifnya dapat menyebabkan thrombus hemoragi yang mengobstruksi pembuluh darah. Adanya obstruksi pada pembuluh darah kapiler menyebabkan serum darah merembes keluar menuju rongga tubuh seperti rongga abdomen atau rongga thoraks. Akumulasi cairan pada rongga abdomen akan menyebakan kerusakan pada permukaan peritoneum sehingga peritoneum mengalami peritonitis (Simons et al 2005).

Vaskulitis jarang terlihat secara klinis maupun secara patologi anatomi terutama pada kapiler. Oleh karena itu lesi dan gejala klinis yang terlihat akibat infeksi coronavirus pada FIP hanyalah saat peritoneum mulai mengalami peradangan sehingga lebih mudah disebut sebagai peradangan pada peritoneum yang bersifat infeksius pada kucing (FIP) (Hartmann 2003). Peritoneum adalah organ yang sangat sensitif dan penting bila mengalami peradangan. Peritonitis menyebabkan peritoneum melekat pada organ dan jaringan disekitarnya sehingga dengan cepat membuat organ lain turut mengalami peradangan. Selain itu pada peritoneum yang mengalami peradangan akan menghasilkan eksudat serous yang merembes keluar (effusi) sebagai produk dari lapisan sel-sel serosa pelapis rongga tubuh yang mengalami peradangan akut sehingga semakin hebat pemicu radang peritoneum maka semakin hebat pula pula kerusakan yang dialami peritoneum sehingga eksudat yang dihasilkan terakumulasi pada permukaan peritoneum membentuk eksudat serofibrinos (Carlton dan Mc Gavin 1995).

Kongesti umum yang terjadi di organ kucing ini penyebabnya dapat merupakan komplikasi dari berbagai pemicu. Vaskulitis akibat infeksi, kompensasi jantung paru pada kongesti yang berlanjut, kelemahan kontraksi jantung akibat adanya tamponade jantung, serta akibat kerusakan hati yang umum terjadi pada FIP dimana semua lesi patologi anatomi ini dapat ditemukan pada pemeriksaan nekropsi.  


Diagnosis Feline Infectious Peritonitis (FIP) pada Kucing (Felis catus)

Menurut Hartmann (2003) diagnosa FIP biasanya didasarkan pada hasil pemeriksaan hewan-hewan dengan tanda dan gejala klinis, foto sinar-X, pemeriksaan rutin, dan evaluasi cairan pada rongga dada dan abdominal. Dalam beberapa kasus sangat sulit untuk mendiagnosa karena gejalanya sangat bervariasi dan mirip dengan penyakit lainnya. Hal ini menjadikan pemeriksaan mikroskopis dan sampel jaringan (biopsi) sebagai satu-satunya cara untuk mengetahui diagnosa FIP secara tepat. Tes yang biasanya digunakan pada kucing dengan tanda-tanda klinis mencurigakan adalah sebagai berikut :

1. Enzyme Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA), Immunoflourescent Assay (IFA) dan tes netralisasi virus dapat mendeteksi adanya FCoV pada kucing, tetapi tes ini tidak dapat membedakan macam-macam strain dari FCoV. Hasil positif hanya menunjukkan bahwa kucing pernah terinfeksi FCoV tetapi bukan virus penyebab FIP. Kucing yang sehat dengan titer antibodi tinggi bukan berarti pembawa dan penyebab FIP dibanding dengan kucing yang titer rendah. Kucing sehat dengan titer tinggi akan aman dari kemungkinan menderita FIP dikemudian hari.

2. Tes lain yang telah dikembangkan untuk mendeteksi virus ini adalah tes immunoperoxidase. Tes ini mendeteksi sel yang terinfeksi virus di dalam jaringan tubuh, dengan cara biopsi dari jaringan yang terinfeksi.

3. Tes antigen lainnya menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk mendeteksi material genetik virus pada jaringan atau cairan darah. Tetapi tes ini hanya bisa mendeteksi FCoV secara umum, bukan virus penyebab FIP.

4. Sampai saat ini, tidak ada cara untuk mendiagnosa FIP pada kucing sehat, satu-satunya jalan adalah dengan biopsi atau analisa jaringan pada saat autopsi. Secara umum, dokter hewan mungkin akan menggunakan diagnosa dugaan yang dapat dibuat dengan keyakinan yang tinggi dengan cara mengevaluasi sejarah kucing tersebut, gejala yang muncul, menganalisa cairan (kalau ada) dan hasil dari laboratorium termasuk titer antibodi coronavirus yang hasilnya positif.

Dalam diagnosis FIP harus memiliki diagnosa banding dimana suatu kondisi tentang selaput atau yang berkaitan dengan toraks dan akumulasi cairan yang berkenaan dengan penyakit kronis pada kucing. Infeksi FIP dengan keterlibatan selaput harus dapat dibedakan dengan ascites karena kongesti kegagalan jantung atau hypoproteinemia (ginjal dan penyakit hati, glomerulonepritis, malabsorbsi, parasitisme), neoplasia, toxoplasmosis, tuberculosis, kehamilan dan trauma (Simons et al 2005).


Gejala Klinis Feline Infectious Peritonitis (FIP) pada Kucing (Felis catus)

Sebagian besar kucing yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala yang nyata, tetapi sebenarnya virus tetap berkembang di dalam tubuh. Setelah kontak, virus mulai berkembang di tenggorokan dan usus halus kucing. Kemudian pindah ke paru-paru, perut dan menyebar di seluruh usus (Sparkes 2004). Sekitar 1–10 hari kemudian virus sudah dapat ditularkan ke kucing lain. Selama infeksi ini, gejala yang muncul bisa berupa bersin-bersin, mata berair, lendir hidung yang berlebihan, diare, berat badan berkurang, lemah dan lesu. Gejala yang muncul bisa juga non spesifik seperti hilang nafsu makan, depresi, rambut kasar dan demam (Simons et al 2004).

Bentuk penyakit yang muncul sangat tergantung pada reaksi kekebalan tubuh kucing. Kucing dengan imunitas selular relatif kuat, biasanya dapat menyingkirkan infeksi. Kucing dengan imunitas selular yang relatif sedang, tidak dapat membunuh semua virus, sehingga gejala penyakit bisa tidak muncul tetapi kucing dapat menjadi carrier dan dapat menularkan virus selama beberapa tahun, hingga kekebalan tubuhnya berkurang sedikit demi sedikit. Kucing dengan imunitas seluler relatif rendah sangat mudah terinfeksi dari kucing lain, sifat carrier menjadi aktif, seiring dengan berkurangnya kekebalan, penyakit akan semakin berkembang hingga timbul gejala sakit dan akhirnya menyebabkan kematian (Foley 2005).

Penyakit ini bermanifestasi dalam dua bentuk, yaitu tipe basah dan tipe kering. Tipe basah menyebabkan sekitar 60-70% dari keseluruhan kasus penyakit ini dan lebih ganas dari tipe kering. Bila kekebalan tubuh bereaksi cepat biasanya yang muncul adalah tipe kering. Sebaliknya bila kekebalan tubuh lambat bereaksi, maka tipe yang muncul adalah tipe basah (Scott 1997). Pada bentuk basah terlihat gejala klinis seperti berat badan menurun, demam, kehilangan nafsu makan dan kecapaian atau lemas. Anemia, sehingga membrana mukosa terlihat pucat, sembelit dan diare juga dapat terjadi akumulasi cairan di rongga perut dan rongga dada, menyebabkan pembengkakan daerah perut (biasanya tanpa rasa sakit) disertai kesulitan bernafas.

Pada bentuk kering, cairan yang menumpuk relatif sedikit dan gejala yang muncul tergantung organ yang terinfeksi virus. Sekitar setengah dari kasus bentuk kering, menunjukkan gejala radang mata atau gangguan syaraf seperti lumpuh, cara berjalan yang tidak stabil dan kejang-kejang. Gejala lainnya bisa berupa gagal ginjal atau pembengkakan hati, depresi, anemia, berat badan berkurang drastis, gangguan pankreas dan sering disertai demam, muntah, diare dan ikterus (warna kekuningan pada kulit dan selaput lendir) (Sparkes 2004).


Back To Top